25年前，他选择了一个冷门的方向——探索骨关节炎发病机理与防治策略。经过十多年的努力，雷光华团队发现骨关节炎不仅仅是关节局部“用坏了”，而是一种肠道引发的系统事件——肠道菌群失调打响了“第一枪”，引发胆汁酸代谢紊乱，最终导致骨关节炎。这项研究颠覆了传统认知，将骨关节炎视为一种新的疾病模式，即“肠-关節軸”发病机制。
在这场长达数十年的医学追踪中，雷光华团队建立了一個大样本自然人群队列，在湖南省湘西土家族苗族自治州龙山县开展随访和健康科普活动。他带领团队成员进行相关实验，并通过长期大量随访检查成功构建了大样本多组学数据库，这对于破译骨关節炎至關重要。在海量的人群数据支持下，團隊揭示出血液甘氨熊去氧胆酸（GUDCA）水平与骨關節炎及其嚴重程度呈顯著負相關，這一發現在另一項自主建立的人群隊列「湘雅步行研究」中得到驗證。
通過動物實驗驗證顯示，動物在攝入GUDCA後，其骨關節炎得到一定緩解，這進一步說明GUDCA對治療骨關節炎有效。深入研究後又獲「蛛絲馬跡」。原来，GUDCA與腸道有一定關聯，它可選擇性抑制腸道中的法尼醇X受體（FXR）。敲除這個受體後，腸道中的干細胞FXR會大量增殖，从而增加其分化成的L細胞數量，並促進L細胞分泌胰高血糖素樣肽-1（GLP-1），最终使血清GLP-1水平升高。
團隊更發現，由於糞便組異常導致膽汁酸代謝障礙，而非僅限於單純的脂質代謝問題，因此他們提出一個全新的觀點：糞便組異常可能是導致各種退化性疾病，如髖肩疼痛、脊椎間盘突出等症狀的一個潛在因素。此外，他們還發現某些抗生素可以影響腸微生物組，使得它們變得更加有害，而這種變化可能會加劇退化性疾病的發展。
總結來說，這項長達25年的教科研工作總結展示了一個從傳統認識到全新理解過程，並開創了一條全新的醫學道路。它告訴我們，在追求醫學進步時，要勇于挑戰既有的思維框架，不畏艱難險阻，以系統綜合的方法來探究複雜之謎。
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